Железодефицитная анемия презентация гугл. Презентация на тему "Лечение анемий: железодефицитной, В12-дефицитной, гипо- и апластических, гемолитических". Лабораторные показатели при гипопластической анемии




Дефицитные (алиментарные) анемии Снижение гемоглобина связано с недостаточным поступлением в организм эритропоэтических факторов Самая частая форма анемии, особенно среди детей и беременных женщин Около 80% дефицитных анемий обусловлены преимущественным дефицитом железа


Определение, эпидемиология ЖДА - это снижение Hв в единице объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни ВОЗ, 2002 – в перечне самых распространенных заболеваний ЖДА – 1 место Наибольший риск развития ЖДА - дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста


Эпидемиология дефицита железа Дефицит железа по ВОЗ, % младенцев 43% до 4 лет 37% от 5 до 12 лет Россия – дефицит железа У детей раннего возраста до 85% У школьников – более 30% ЖДА по ВОЗ,1% (разв-е) - 39% (разв-ся) до 4 лет 5,9% (разв-е) - 48,1% (разв-ся) от 5 до 14 лет Россия - явная ЖДА На 1 г.ж. 1/2 детей


Роль железа в организме Участие в жизнедеятельности каждой клетки Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма Участвует в окислительно-восстановительных реакциях Разрушение продуктов перекисного окисления Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода


Последствия ДЖ (за счет снижения Fe в ткани мозга) Замедление моторного развития и нарушение координации Задержка речевого развития и схоластических достижений Психологические и поведенческие нарушения Умственная отсталость 80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду жизни


Фонды железа Геминный (эритроцитарный) – 60% (у детей раннего возраста – 80%) Гемоглобин (гем = протопорфирин + железо) Тканевой Миоглобин (транспорт кислорода в мышцах) Железо ферментов (цитохромы, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, ксантиноксидаза) Неферментные биокатализаторы Транспортный Трансферрин Запасной Ферритин (печень, мышцы) Гемосидерин (макрофаги к.мозга, селезенки, печени) гемовое железо негемовое железо




Всасывание железа Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки При ДЖ зона всасывания расширяется дистально Гемовое железо – всасывается 20% Распад гема – фермент оксигеназа Негемовое железо – всасывается 3-8% В пище в основном Fe +3 Всасывается лучше Fe +2 Fe +3 восстанавливается в Fe +2 под действием HCl Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%


Регуляция абсорбции железа энтероцитами В эндотелиальных клетках слизистой кишечника содержатся трансферрин и ферритин Трансферрин переносит железо к мембране Железо + апоферритин окисление ферритин энтероцита (3-вал) Через клеточную мембрану в плазму – только 2-вал с помощью белка-переносчика DCT1 (divalent cation transporter) Нет ДЖ – избыточный синтез апоферритина, железо задерживается в клетке в комплексе с ферритином и теряется из-за десквамации эпителия через 2-3 дня При ДЖ повышен синтез DCT1, синтез апоферритина снижен увеличен перенос железа в плазму


Транспорт железа в крови Fe в сосудистом русле соединяется с трансферрином Трансферрин синтезируется в печени, связывает 2 молекулы Fe +3 Может связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, но сродство этих металлов ниже, чем железа Трансферрин передает железо в костный мозг, ткани, депо У взрослого человека 90% кругооборота железа совершается по замкнутому циклу У детей кроме этого происходит аккумуляция эндогенного железа для обеспечения роста и увеличения объема крови В плазму также поступает железо разрушившихся эритроцитов, после распада миоглобина, тканевых ферментов


Внутриклеточный метаболизм железа Для поступления железа в клетку на мембране рецепторы к трансферрину (ТР) Комплекс Fe +3 –трансферрин-рецептор путем эндоцитоза попадает в клетку, там происходит его диссоциация Железо используется в жизнедеятельности клетки или депонируется в ней в виде ферритина Трансферрин освобождается в кровоток Рецептор возвращается на поверхность клетки, часть рецепторов сбрасывается клеткой в кровь, формируя растворимые рецепторы (РТР), способные связывать трансферрин При ДЖ Повышение экспрессии ТР на мембране Увеличение РТР Снижение внутриклеточного ферритина


Депонирование железа Ферритин – белок апоферритин + гидрат закиси Fe +3 (FeOOH) В среднем 1 молекула ферритина содержит около 2000 атомов Fe +3 Ферритин локализуется преимущественно внутриклеточно Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако его уровень коррелирует с уровнем депонированного железа Гемосидерин - кристаллизация ферритина в сидеросомах + другие компоненты В макрофаге в аморфном состоянии Не растворим в воде железо с трудом мобилизуется и практически не используется






Анте- и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ) Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении – от матери к плоду, против градиента концентрации М.б. нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом Фето-фетальная, фетоматеринская трансфузия Ранняя и поздняя перевязка пуповины Кровотечение в родах


Постнатальные причины развития ДЖ Недостаточное поступление железа Искусственное вскармливание Низкое потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, фруктов Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция Повышенные потребности Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах Малая и большая масса тела при рождении


Постнатальные причины развития ДЖ Избыточные потери Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции) кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой) Нарушение транспорта железа Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции)




Патогенез ДЖ Первым расходуется запасный фонд железа - прелатентный дефицит железа У взрослых - увеличение всасывания в кишечнике У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции) Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ Снижение активности железосодержащих ферментов Сидеропенические симптомы


Патогенез ЖДА ЖДА – затрагивает геминный фонд Нарушается включение железа в гем Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток Нормобласты созревают медленнее Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов Снижение Нв приводит к развитию гемической гипоксии


Клиника ЖДА (общие симптомы) Выраженность клиники зависит не от тяжести анемии, а от длительности заболевания, адаптации к гипоксии М.б. отсутствие симптомов при снижении Нв М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа Задержка психомоторного развития (ранний возраст) Астения, утомляемость, одышка при ф.н., обмороки, ухудшение успеваемости (школьники) Бледность - обычно при значительном снижении уровня Нв, но м.б. и при ЛДЖ (при феномене шунтирования - сбросе крови в более крупные сосуды кожи) Тахикардия, изменение звучности тонов сердца, систолический шум, тенденция к снижению АД При тяжелой анемии границы относительной тупости сердца расширены, увеличены размеры печени, селезенки


Клиника ЖДА (сидеропенические симптомы) Дистрофические изменения кожи и ее дериватов Кожа сухая, шершавая Волосы тонкие и ломкие, секутся Ногти теряют блеск, слоятся, уплощаются, возникает поперечная и продольная исчерченность Койлонихия (практически не встречается до 3 лет) Атрофический глоссит, ангулярный стоматит, атрофический гастрит Снижение аппетита, извращение вкуса (рica chlorotica), обоняния Мышечная слабость недержание мочи при кашле, энурез Снижение иммунитета


По степени тяжести Уровень гемоглобина 120 (110) – 90 г/л - легкая г/л – средней тяжести менее 70 г/л – тяжелая Уровень эритроцитов 3,5-3,0 х /л 3,0-2,5 х /л менее 2,5 х /л






Индексы эритроцитов Цветовой показатель ЦП=Нвх3/эр=120х3/400=0,9 (N=0,8-1,0) ССГЭ (MCH) ССГЭ=Нв/эр=120/4=30 пг (N=24-33 пг) 1 пг= г СКГЭ (MCHC) СКГЭ=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30- 38%) Средний объем эритроцита (MCV) MCV=Нtх1000/эр=0,4х1000/4=100 фл (мкм 3) (N=75-95 фл) может измеряться


Клинический анализ крови при ЖДА Уровнь гемоглобина снижен Уровень эритроцитов снижен незначительно или норма ЦП, ССГЭ, СКГЭ, MCV снижены Диаметр эритроцитов - анизоцитоз со склонностью к микроцитозу Форма эритроцитов – пойкилоцитоз Эритроциты гипохромны, анулоциты (в норме радиус просветление-затемнение 1:1) Гематокрит снижен, СОЭ повышена (уменьшение вязкости крови) Ретикулоцитоз – при кровотечения или реакция на терапию препаратами железа








Показатели обмена железа СЖ – мкмоль/л Железо сыворотки, связанное с трансферрином ОЖСС – до 1 года – 53 – 72 мкмоль/л, после 1 года – мкмоль/л Общий трансферрин, сидерофилин – сколько железа может связать весь трансферрин плазмы (полного насыщения никогда не происходит) ЛЖСС составляет 2/3 ОЖСС Количество железа, которое плазма может связать дополнительно ЛЖСС=ОЖСС-СЖ КНТ – 25-40% КНТ=СЖ/ОЖСС х100%


Показатели обмена железа ДСУ – не менее 0,4 мг/сутки СФ более 12 мкг/л Пробы с радиоактивным железом (изучение всасывания меченого железа) у детей не проводятся Количество сидеробластов (окраска берлинской лазурью) 22-30% эритроидных клеток костного мозга, сидероцитов – доли процента (по мере созревания железо постепенно утилизируется) Растворимые рецепторы к трансферрину


Биохимические показатели при ЖДА и ЛДЖ Не определяются на фоне лечения препаратами железа Уровень СЖ снижен менее 14 мкмоль/л ОЖСС компенсаторно повышена более 63 мкмоль/л ЛЖСС повышена более 47 мкмоль/л КНТ снижен менее 17% (15%) ДСУ снижена менее 0,4 мг/сутки Уровень СФ снижен менее 12 мкг/л Количество сидеробластов снижено Концентрация растворимых рецепторов к трансферрину повышена




Дифференциальный диагноз ФормаКлиникаДополнительно Мегало- бластная Субиктеричность, неврологические нарушения общий анализ крови: гиперхромная анемия, макроцитоз, возможен выход в периферическую кровь мегалобластов; стернальный пунктат: мегалобластический тип кроветворения Гемоли- тическая Гемолитические кризы, спленомегалия; приобретенные анемии - острое начало, врожденные - стигмы дизэмбриогенеза общий анализ крови: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, нарушение ОРЭ; врожденные анемии - аномальные формы эритроцитов; биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет непрямого, повышение уровня СЖ; стернальный пунктат: раздражение эритроидного ростка


Дифференциальный диагноз Гипоплас- тическая геморрагический синдром, увеличение печени и селезенки; врожденная анемия Фанкони - мно­ жественные пороки развития; приобретенные - острое начало общий анализ крови: нормохромная арегенераторная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, значительное увеличение СОЭ; стернальный пунктат: угнетение всех ростков крови О.пост- геморра- гическая возможны обморок, анемическая кома общий анализ крови: сначала количество всех клеток нормальное (снижение пропорционально снижению объема плазмы), затем нормохромная анемия и снижение гематокрита, сдвиг формулы влево


Принципы лечения ЖДА Невозможно устранить дефицит железа только диетой без применения препаратов железа Дефицит железа устраняют препаратами железа (не витаминами В12, В6, препаратами меди при отсутствии их дефицита) Препараты для лечения железодефицитной анемии назначают преимущественно per os Терапия не должна прекращаться после нормализации уровня железа, т.к. геминный фонд восстанавливается первым, только затем тканевый и резервный Гемотрансфузии проводят по жизненным показаниям, руководствуясь не уровнем гемоглобина, а состоянием ребенка


Лечение Госпитализация - пpи значительном снижении Hв Факторы коррекции (яблоко, желток), пpикоpмы вводятся на недели pаньше Гемовое железо усваивается лучше, чем железо печени и pастительных пpодуктов мясо – 25-30% др.животные продукты (рыба, яйца) – 10-15% растительные продукты – 3-5%, рис 1% Уменьшается потpебление пpодуктов, содеpжащих оксалаты, фосфаты, танин Пpи идеальной диете усвоение железа достигает лишь 2-2,5 мг в сутки, поэтому дефицит железа устраняется лишь его препаратами (усвоение 2- валентного в 20 раз выше)


Содержание железа в ряде продуктов Чернослив 15,0 Фасоль 12,4 Язык говяжий 5,0 Говядина 2,8 Яблоки 2,5 Морковь 0,8 Клубника 0,7 Печень говяжья 9,0 Желток 5,8 Курица 1,5 Рис 1,3 Картофель 1,2 Апельсины 0,4 Коровье молоко 0,1 Богатые железом (более 5 мг в 100 г продукта) Умеренно богатые железом (1-5 мг в 100 г продукта) Бедные железом (менее 1 мг в 100 г продукта)


Препараты железа До еды (при диспепсических явлениях после еды) Начальная доза 1/3 возрастной После нормализации картины крови 1/2 лечебной 1 месяц Не запивать чаем, молоком, не применять вместе с кальцием, тетрациклином, левомицетином, антацидами Не применять при инфекциях На 7-10 день – ретикулоцитарный криз


Препараты железа Пролонгированного действия: ферроградумет, феоспан, тардиферон, фенюльс Малые и средние дозы железа (ферроплекс, феррамид) Жидкие лекарственные формы в каплях или в виде сиропа (гемофер, мальтофер, актиферрин) Не используют препараты восстановленного железа (диспепсия), фитоферролактол (фитин), сироп алоэ с железом (малая доза, диспепсия)


Препараты железа Сульфат железа (20% активного железа): ферроплекс, тардиферон, ферроградумет, актиферрин, гемофер пролонгатум, сорбифер Глюконат железа (12% активного железа): аскофер, ферронал, апо- ферроглюконат Фумарат железа (33% активного железа): хеферол, хефенол, ферретаб, ферронат, мальтофер, ферлатум Комплексные препараты: гино- тардиферон, фефол, фенюльс, ировит, иррадиан, мальтофер-фол соли Fe 2 комплексы Fe 3 Расчет дозы препарата железа Суточная доза (по элементарному железу) До 3 лет – мг/кг 3-7 лет мг Старше 7 лет - до 200 мг Курсовая доза (для парентеральных препаратов) D = m x (78 – 0,35 x Hb)


Парентеральное введение Для парентерального введения используют феррум-лек, фербитол, ферлецит, венофер, ектофер, а также препараты, содержащие курсовую дозу для одноразового внутривенного введения - декстрафер, имферон После определения показателей обмена железа Парентеральное введение используется преимущественно при нарушении всасывания Прирост гемоглобина всего на несколько дней быстрее Явления диспепсии обычно не являются показаниями для парентерального введения (проходят при смене препарата)


Осложнения При приеме per os Анорексия Металлический привкус во рту Тошнота, рвота Запоры, поносы Возможность активации грам-отрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры кишечника При парентеральном введении Флебиты Постинъекционные абсцессы Потемнение кожи в месте введения препарата Аллергические реакции (крапивница, артралгии, лихорадка, анафилактический шок) При передозировке – развитие гемосидероза внутренних органов


Переливание крови Чаще эритроцитарная масса или свежие отмытые эритроциты Уровень Нв г/л в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической комы, гипоксического синдрома При значениях Нв и Нt выше критического переливание проводится если имеет место массивная острая кровопотеря Эффект кратковременный Из расчета мл/кг, детям старшего возраста мл


Причины неэффективной терапии Ошибочный диагноз ЖДА Недостаточная дозировка препарата Неуточненные продолжающиеся кровопотери Потери железа с кровью превышают поступление с препаратом Прием препаратов перорально при синдроме мальабсорбции Прием препаратов, нарушающих всасывание железа Бивалентная анемия (В 12)


Профилактика Питание Естественное вскармливание со своевременным введением прикормов и коррекции Смеси, обогащенные железом До 3-4 месяцев утилизируется эндогенное железо и невсосавшееся железо может стать причиной активации сидерофильной грам-отрицательной УПФ Регулярное употребление мясных продуктов Препараты железа Беременным в 3 триместре (при повторной беременности во 2 и 3 триместре) Детям из группы риска: недоношенным, от многоплодной беременности, при токсикозе 2 половины беременности, детям с ЭКД, на вскармливании неадаптированными смесями, с быстрыми темпами роста При кровопотерях, хирургических вмешательствах


Диспансерное наблюдение За больными, получающими препараты железа - 1 раз в 2 недели (+ клин. анализ крови) После нормализации гемограммы – 1 р/месяц, в дальнейшем – ежеквартально Перед снятием с учета определяются показатели обмена железа С учета снимается через 6-12 месяцев после нормализации клинико- лабораторных показателей

И.А. Новикова

Апластическая анемия

Апластическая анемия (синоним злокачественная алейкия) - резкое угнетение всех трех ростков кроветворения при отсутствии признаков опухолей кроветворной ткани.

Впервые описано Эрлихом в 1888 г. как геморрагический диатез на фоне нервной депрессии кроветворения.

Полиэтиологичное заболевание, вызывается экзогенными и эндогенными факторами. Различаются наследственные и приобретенные.

Этиологические факторы приобретенной апластической анемии:

Химические факторы (бензол, пары ртути, кислот, лаков, красителей и др.)

Физические факторы (ионизирующая радиация)

Лекарства (цитостатики, антибиотики, противосудорожные)

Инфекции, особенно вирусные

Эндокринные факторы, например, гипотиреоз

Доброкачественные опухоли вилочковой железы

Интенсивное кроветворение (гипопластический криз при гемолитических анемиях)

Вытеснение нормального кроветворения при лейкозах, метастазах опухолей в КМ

Аутоиммунный, изоиммунный механизмы

Угнетение синтеза эритропоэтина

Спленогенная панцитопения

Причины развития около 50% апластических анемий не выяснены.

состояний

кроветворения

Патоморфологический субстрат –общее угнетение кроветворения – панмиелопатия. Предположительно под влиянием неблагоприятных факторов (или иммунных факторов?) поражается родоначальная стволовая клетка или ее кроветворное микроокружение (обеспечивает регуляцию функций и деление стволовой клетки) → гипопластическая анемия → прогрессирование процесса → вовлечение всех ростков – развивается панцитопения.

Иногда в процесс вовлекается только один росток – парциальная красноклеточная аплазия – эритробластофтиз. При этом могут обнаруживаться антиэритроцитарные антитела (чаще G, у некоторых А).

гипопластической

Слабость, бледность, снижение работоспособности, геморрагический диатез множественной локализации, септические осложнения. При обследовании: учащение пульса, расширение сердца, приглушение тонов, систолический шум преимущественно на верхушке сердца. УЗИ уже в первые месяцы болезни - небольшое увеличение печени, повышение акустической плотности паренхимы и неоднородность ее эхоструктуры. Увеличения селезенки при АА не бывает . При выявлении спленомегалии – пересмотр диагноза.

Для подтверждения диагноза обязательно исследование КМ, трепанобиопсия

Прогноз заболевания тем хуже, чем старше пациент. Основное лечение – пересадка КМ.

Лабораторные показатели при гипопластической анемии

Периферическая кровь:

Нормо- редко гиперхромная анемия

Анизо- и пойкилоцитоз незначительный

Ретикулоциты отсутствуют, при иммунной природе – небольшой ретикулоцитоз

Лейкопения стойкая с нейтропенией (даже при присоединении вторичной инфекции), относительная эозинофилия и/или лимфоцитоз.

Тромбоцитопения, макроцитоз тромбоцитов, тромбоцитопатия

СОЭ (до 30-50 мм/час)

Сывороточное железо (N)

апластической

Миелограмма: КМ беден ядросодержащими элементами, задержка созревания клеток эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза. ↓↓↓количество мегакариоцитов(при тяжелой АА не выявляются). ↓ индекс созревания нейтрофилов (N 0,6-0,8, у больных 0,9 до 6,6). Понижается суммарное содержание клеточных элементов нейтрофильного ряда, а процентное содержание лимфоцитов и плазматических клеток повышается. Отмечается задержка созревания эритро- и нормобластов. Сидеробласты даже при нормальном содержании железа в сыворотке крови.

Исследование трепанобиопата – позволяет поставить окончательный диагноз. При ТАА красный КМ почти полностью замещается жировым.

Международные критерии оценки тяжести апластической анемии

апластич ес-кой анемии

Нетяжелая

Показатель

периферической

Гематокритное число < 0,38

Клетки нейтрофильного ряда < 2,5 109/л

Клетки нейтрофильного ряда < 0,5 109/л

Тромбоциты<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

Показатель

костного

Различная степень уменьшения клеточности костного мозга

Значительное

снижение

клеточности костного мозга, миелоидных клеток

Дифференциальная

диагностика АА

Острый лейкоз (бласты, спленомегалия, лимфаденопатия)

Агранулоцитоз (инфекции, практически не бывает редукции красного ростка костного мозга, количество мегакариоцитов не снижается).

Сублейкемический миелоз (гепато- и спленомегалией, миелоидной метаплазией и фиброзированием паренхимы органов, в ПК и КМ бластные элементы)

Миелодиспластический синдром (дизэритропоэз, дисгрануло-и дистромбоцитопоэз)

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (гемоглобинурия, гемосидеринурия; свободного билирубина и Hb в плазме)

Апластическая анемия Фанкони

Наиболее частая из наследственных форм болезни.

Общее поражение гемопоэза + аномалии развития (отсутствие или гипоплазия большого пальца на руке, отсутствие или недоразвитие лучевой кости, микрофтальм, эндокринные нарушения, пигментация участков кожи, защищенных от света – подмышечные впадины и др.

Периферическая кровь: панцитопения, нормохромная анемия, реже гиперхромная (тогда и макроцитоз), выраженный смешанный пойкилоцитоз, базофильная зернистость, ретикулоциты отсутствуют, лейкопения, тромбоцитопения, геморрагический синдром, СОЭ – 30-80 мм/час.

Пунктат КМ: прогрессирующее снижение клеточных элементов, может быть увеличено число плазматических клеток и базофилов.

В развернутой стадии – опустошение КМ (панмиелофтиз).

Анемия – это состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина (Hb) в единице объема крови за счёт снижения его общего количества в организме ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования Hb вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях






Основной белок, содержащий железо – гемоглобин Белки, содержащие железо запасов – ферритин и гемосидерин Белок, связывающий железо в сыворотке и переносящий его в костный мозг и в другие ткани – трансферрин (белок плазмы крови, относящийся к β-глобулинам), который синтезируется в основном печенью.




Поступление железа в организм Железо в пище находится в двух видах: -не входящее в состав гема Fe 3+ (фрукты, овощи, хлебные злаки) – усваивается 1-7% -в составе гема Fe 2+ (мясо, домашняя птица, рыба) – усваивается 17-22% (Moore C.V., 1974) При сбалансированном питании поступает мг железа, однако всасывается только 10-12%, т.е. 1-2 мг Усвоение железа из женского молока доходит до 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)






Группы риска развития анемии у детей Дети первых 2-х лет жизни: -недоношенные и маловесные -с большой массой тела при рождении, быстрорастущие -находящиеся на искусственном вскармливании, в особенностями неадаптированными смесями, продуктами на основе цельного молока -дети матерей, имевших анемию во время беременности Девочки-подростки: -гормональный дисбаланс, ювенильные маточные кровотечения -неправильное питание


ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов


Клиническая классификация: I степень (легкая) – уровень Hb г/л; II степень (средняя) – уровень Hb г/л; III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.






Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»; изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; диспептические явления со стороны ЖКТ; изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; боли в икроножных мышцах.




Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: снижение аппетита; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; плохая переносимость физических нагрузок; слабость, вялость, головокружение, раздражительность; обмороки; одышка; снижение работоспособности; снижение когнитивных функций; снижение качества жизни; бледность кожи и видимых слизистых оболочек; изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; расширение границ сердца; приглушенность сердечных тонов; тахикардия; систолический шум на верхушке сердца.




Критерии лабораторной диагностики заболевания ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).


Немедикаментозное лечение Устранение этиологических факторов; Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).




Медикаментозное лечение Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989) Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа Солевые препараты железа Дети до 3-х лет Дети старше 3-х лет Подростки 3 мг/кг мг до 120 мг Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа Любой возраст 5 мг/кг







Принципы рациональной терапии ЖДА у детей Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра. Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения. Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо. Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд. Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.


Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов. Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать! Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (цитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы). Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железо терапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).


Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ. В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетический никак не связанные с дефицитом железа. Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается больным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа. Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояние после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!


Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено! Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л);


Осложнения лечения Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Тема: Железодефицитная анемия
Выполнила: Шадиметова М.А.7
04 группа.
Проверила: Латыева М.Ш. .

Анемией называется клиникогематологический синдром,
характеризующийся уменьшением
количества эритроцитов и гемоглобина
в крови.
Самые разнообразные патологические
процессы могут служить основой
развития анемических состояний, в
связи с чем анемии следует
рассматривать как один из симптомов
основного заболевания.
Распространенность анемий
значительно варьирует в диапазоне от
0,7 до 6,9%.
Причиной анемии может быть один из
трех факторов или их сочетание:
кровопотеря, недостаточное
образование эритроцитов или
усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии
являются самыми распространенными и составляют около 80% всех
анемий.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я
женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек)
страдают железодефицитной анемией
Железодефицитная анемия (ЖДА) - гематологический синдром,
характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие
дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток
богатой гемом пищи - мяса и рыбы.

Класификация
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
1. острые
2. хронические
II. Анемии вследствие нарушения кровообразования:
1. Дефицитные анемии:
железодефицитные
белководефицитные
витаминодефицитные
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов:
наследственные
приобретенные
апластические анемии
метапластические анемии
дисрегуляторные

III. Анемии, вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитические):
1. Наследственные:
мембранопатии
ферментопатии
гемоглобинопатии
2. Приобретенные

Этиология

Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА - дефицит железа.
Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний
являются:
1. Потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая
причина, достигающая 80%):
– кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь,
эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен,
дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК,
геморрой;
– длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
– макро- и микрогематурия: хронический гломерулои пиелонефрит,мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек
и мочевого пузыря;
– носовые, легочные кровотечения;
– потери крови при гемодиализе;
– неконтролируемое донорство;

2. Недостаточное усваивание железа:




резекция тонкого кишечника;
хронический энтерит;
синдром мальабсорбции;
амилоидоз кишечника;
3. Повышенная потребность в железе:




интенсивный рост;
беременность;
период кормления грудью;
занятия спортом;
4. Недостаточное поступление железа с пищей:


новорожденные;
маленькие дети;

вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для
мужчин - 12 мг,
для женщин - 15 мг,
для беременных - 30 мг.

Патогенез

В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три
стадии:
прелатентный дефицит железа в организме;
латентный дефицит железа в организме;
железодефицитная анемия.
Нарушение функций молекул
гемоглобина в крови вызывает анемию.
Эти клетки крови, увеличенные в
900раз, взяты у человека, имеющего
серповидно-клеточную аномалию
эритроцитов.

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение депо.
Основной формой депонирования железа является ферритин –
водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который
содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в
эритроцитах и сыворотке крови
Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме
является снижение уровня ферритина в сыворотке крови.
При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах
нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии
отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании
определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа
на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного
состояния - латентный дефицит железа. На этой стадии в
результате нарушения поступления необходимого металла в
ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов
(цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что
проявляется развитием сидеропенического синдрома.
К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится
извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище,
мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены
изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только
истощение запасов железа в депо - снижение концентрации ферритина
сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белкахпереносчиках.

Железодефицитная анемия

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа
и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого
дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа
отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях,
обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо
переполнены железом.
Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении
проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период
явной анемии, вызванной дефицитом железа.
В период скрытого дефицита железа появляются многие
субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для
железодефицитных анемий, только менее выраженные.

Клиническая картина

Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение
работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться
извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение
глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром
Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются
«малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка,
хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение
и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики
эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и
гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком
недостаточности железа.
К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении,
развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого
возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин -
доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после
исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия,
являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной
анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого
дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести
клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в
стадии скрытого дефицита железа.

Мертвенно-бледная рука пациента, страдающего
железодефицитной анемией (слева) и нормальная рука
здоровой женщины.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю
утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость.
Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При
тяжелой анемии возможны обмороки.
Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от
продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и
волос.
Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с
легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой,
шелушится, легко образуются трещины.
Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано
седеют.
Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми,
уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При
выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму
(койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость,
которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к
проявлениям тканевой сидеропении.
Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках
пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение
слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак
железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой,
острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются
извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела,
известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда).
Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема
препаратов железа.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка,
сердцебиение, боль в груди, отеки.
Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический
систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной
вене, тахикардия и гипотензия.
На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.
Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста
может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.
Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура
обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.
Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими
обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической
терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым
дефицитом железа.

Распространение симптомов ЖДА в различных возрастных группах
Частота (%)
Симптомы ЖДА
Взрослые
Дети
Подростки
Мышечная слабость
++
++
-
Головная боль
+
-
+
Снижение памяти
++
-
±
Головокружения
+
-
+
Кратковременные обмороки
+
-
±
Артериальная гипотония
++
±
-
Тахикардия
++
-
-
Одышка при нагрузке
++
+
++
Боли в области сердца
++
-
-
Симптомы гастрита
++
-
±
Извращение вкуса
+
++
-
Извращение обоняния
±
+
-
++ - часто встречается, + - встречается редко, - - не встречается, ± - может
встречаться

Диагностика

Общий анализ крови
В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение
уровня гемоглобина и эритроцитов.
Морфологические характеристики эритроцитов:
Размер эритроцитов – нормальный, увеличенный (макроцитоз) или
уменьшенный (микроцитоз).
Для ЖДА характерно наличие микроцитоза.
Анизоцитоз – различия в размерах эритроцитов у одного и того же
человека.
Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.
Пойкилоцитоз – наличие в крови одного и того же человека
эритроцитов разной формы.
При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз.
Анизохромия эритроцитов - различная окраска отдельных эритроцитов
в мазке крови.

гиперхромные эритроциты (ЦП>1,15) - содержание гемоглобина в
эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более
интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо
отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто
сочетается с макроцитозом;
полихроматофилы - эритроциты, окрашенные в мазке крови в светлофиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это -
ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.
Биохимический анализ крови
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут
регистрироваться:
уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
уменьшение концентрации сывороточного железа;
повышение ОЖСС;
уменьшение насыщения трансферрина железом.

Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от
содержания в них гемоглобина.
Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:
нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,15) – нормальное содержание
гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную
розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в
центре;
гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) – содержание гемоглобина в
эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую
окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов
является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется
разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного
происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм,
рис, гречневую крупу, хлеб. Тактика лечения: во всех случаях необходимо установить причину
анемии, лечить заболевания, явившиеся причиной анемии.
Цели лечения: восполнение дефицита железа, обеспечение регресса симптомов анемии.
Немедикаментозное лечение: независимо от фармакологического лечения рекомендуется
разнообразная диета, включение мяса в любом виде.
Медикаментозное лечение
Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но
всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для
пополнения запасов организма.
Сульфат железа** по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа.
Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций B) и должна учитываться
при плохом ответе.
Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости по крайней мере двух
оральных препаратов или в отсутствие комплайнса.

Основные принципы лечения Устранение этиологических факторов рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное в

Основные принципы лечения
Устранение этиологических факторов
рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное
вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные
смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно
телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре,
твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция,
которые ухудшают всасывание железа.
патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель,
сиропов, таблеток.
Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме
нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции
тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом
энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов
желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преи

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии
Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется
преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания
ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне
гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.
Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА
средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа
Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения
подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом
осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым
уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения - 6 месяцев, а для детей
недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.
У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек
пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после
месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов. У детей мл

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их
оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.
У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и
наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но
и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6,
фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете.
Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25
дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., (во
время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества
эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов
железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки),
назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4
недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут).
Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим
его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или
постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом
на терапию.

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местны

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по
специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местных и
системных побочных реакций.
Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 роки - 25-40 мг/сут
старше 3 років - 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата - КДЖ: СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП: СДП, где
КДП - курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)
Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет
место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется
эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Протипоказания ферротерапии: апластическая и гемолитическая анемия гемохроматоз, гемосидероз сидероахрестическая анемия талассемия дру

Протипоказания ферротерапии:
апластическая и гемолитическая анемия
гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестическая анемия
талассемия
другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме
Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты
железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов
железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.

Некоторые препараты железа для перорального применения

Препарат
Состав
Лекарственна
я форма и
общее
содержан
ие железа
Содержание
элементар
ного
железа
(на
прием)
Производител
ь
Монокомпонентные препараты железа ІІ
Ферронал
Железа
глюконат
Таблетки 300
мг
12%
CTS
Ферронат
Железа
фумарат
Суспензия 30
мг/мл
10 мг/мл
Galena
Гемофер
пролонгату
м
Железа
сульфат
Драже 325 мг
105 мг
Glaxo Wellcome
Poznan
Ферронал
Железа
глюконат
Таблетки 300
мг
12%
Технолог
Хеферол
Железа
фумарат
Капсулы 350 мг
100 мг
Alkaloid
Гемофер
Железа хлорид
Капли 157
мг/мл
45 мг/мл
Terpol

Сорбифер
дурулес
Железа сульфат,
кислота
аскорбиновая
Таблетки 320 мг
100 мг
Egis
Тардиферон
Железа сульфат,
мукопротеоза,
кислота
аскорбиновая
Таблетки депо
256,3 мг
80 мг
Robapharm Pierre
Fabre
Гинотардиферон
Железа сульфат,
кислота
фолиевая
мукопротеоза,
кислота
аскорбиновая
Драже 256,3 мг
80 мг
Robapharm Pierre
Fabre
Ферроплекс
Железа сульфат,
кислота
аскорбиновая
Таблетки 50 мг
20%
Biogal
Тотема
Железа глюконат,
марганца
глюконат, меди
глюконат
Р-р для внутр.
применения
Ампулы 5
мг/мл
50 мг
Innotech
International
Фенюльс
Железа сульфат,
кислота
аскорбиновая,
никотинамид,
витамины
группы В
Капсулы 150 мг
45 мг
Ranbaxy

Профилактика

Периодическое наблюдение за картиной крови;
употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и
др.);
профилактический прием препаратов железа в группах риска.
оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Диспансерное наблюдение
Больные железодефицитной анемией должны состоять на
диспансерном учете.
Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение
заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную
ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2 - 4 раз в
год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа,
повторные (1 - 2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для
поддержки его запасов в организме.

Течение и прогноз

Течение и прогноз железодефицитной анемии благоприятны
при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении
этиологического фактора, нормализации всасывания железа,
регулярной профилактике дефицита железа.

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный,
опасный) или B12-дефицитная
анемия или мегалобластная анемия или болезнь
Аддисона-Бирмера или (устаревшее название)
злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное
нарушением кроветворения из-за недостатка в организме
витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого
витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: - низкое содержание в рационе; - вегетарианство; - низкая абсорбция; - дефици

Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
- атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.

Причинами дефицита фолатов могут быть: 1. Недостаточное поступление - скудный рацион; - алкоголизм; - нервно-психическая анорексия; - па

Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
- скудный рацион;
- алкоголизм;
- нервно-психическая анорексия;
- парентеральное питание;
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания
- мальабсорбция
- изменения слизистой оболочки кишечника
- целиакия и спру
- болезнь Крона
- регионарный илеит
- лимфома кишечника
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
- прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
- беременность
- гемолитическая анемия
- эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
- алкоголизм;
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Симптомы B12-дефицитной анемии: В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки а

Симптомы B12-дефицитной анемии:
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть
малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость,
быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные
бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и
атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и
печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии
выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и
гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы
(фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью
анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных
волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия,
расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии: 1. Клинический анализ крови - снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цвет

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами
встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе,
гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить,
что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число
ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз
неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и
укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные
мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерноцитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого
строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и
гигантские мегакариоциты.

Лечение В12-дефицитной анемии Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или к

Лечение В12-дефицитной анемии
Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от
глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей),
удаление опухоли, нормализация питания.
Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина
В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении
стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных
инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение
нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина
В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная
схема.
Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток
крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных
из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для
жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной
анемией являются два состояния:
анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние
раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к
головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося
снижения количества эритроцитов);
тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть
граммов гемоглобина на 1 л крови).

Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологиче

Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с
учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При
лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является
дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной
схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные
препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат
кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов
(панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации
синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным
запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения
витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей
центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему
фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении
симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 300 мл (5 - 6 трансфузий).
Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

Принципы терапии: - насытить организм витамином - поддерживающая терапия - предупреждение возможного развития анемии Чаще пользуются

Принципы терапии:
- насытить организм витамином
- поддерживающая терапия
- предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм).
Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз,
кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в
день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза
уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3
месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6
месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
- резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется
ошибка диагностики;
- полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2
месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Литература:

Белоус А. М., Конник К. Т. Физиологическая роль железа.- К.:
Наук. думка, 1991.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии.- М.: Медицина, 1981.
Фармацевтическая опека: Курс лекций для провизоров и семейных
врачей / А. А. Зупанец, В. П. Черных, С. Б. Попов и др. ; под ред. В.
П. Черныха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко.- Х.: Мегаполис, 2003
Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н.
Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. 2-е
изд.- Москва, 1999
Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Москва., "Медицина".
1985.
Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Москва.,
"Ньюдиамед", 1998.
Байдурин С.А. Заболевания системы крови,Астана,2007
Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология,Томск,1994

Слайд 2

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Слайд 3: Анемия

Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Слайд 4: Гемограмма здоровых людей

показатели Мужчины Женщины Лейкоциты, х 10 9/л 4,0-9,0 Эритроциты, х 10 12/л 4,0-5,1 3,7-4,7 Гемоглобин, г/л 130-160 120-140 Тромбоциты, х 10 9/л 180,0-320,0 Гематокрит, % 42-50 36-45 Палочкоядерные, х % 1-6 Сегментоядерные, х % 45-70 Эозинофилы, % 0-5 Базофилы, % 0-1 Лимфоциты, % 18-40 Моноциты, % 2-9 СОЭ, мм/ч 1-10 2-15

Слайд 5: Мазок нормальной крови

Слайд 6: I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов

Постгеморрагическая · о страя или х роническая к ровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: г иперспленизм; и ммунные нарушения; м еханическое повреждение; т оксины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: э ритроцитарные мембранопатии, э ритроцитарные ферментодефециты, г емоглобинопатии, д ефекты гема (порфирии)

Слайд 7: II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные)

Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т.д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) Мегалобластные: дефицит витамина В12 (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит.В6, отравление свинцо м Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность

Слайд 8: III. Апластические анемии

Идиопатические (аутоиммунные) Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды) Наследственные.

Слайд 9: По остроте развития

Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

10

Слайд 10

Признаки Нарушения легкой степени Нарушения средней степени Нарушения тяжелой степени Эритроциты (х 10 12 /л) Выше 3,5 3,5 – 2,5 Ниже 2,5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные (I степени) Выраженные (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая (более 100) Снижена (100 – 75) Низкая (менее 50) По степени выраженности

11

Слайд 11

Анемическая прекома (Hb 60-30г/л); Анемическая кома (Hb< 30г/л).

12

Слайд 12: По цветовому показателю

Нормохромные – ЦП- 0,85-1,05 Гипохромные – ЦП- < 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

13

Слайд 13: Железодефицитные анемии

Хронические кровопотери (> 5 мл/сут.) : менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита

14

Слайд 14

15

Слайд 15: ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Дефицит запасов Fe Fe -дефицитный эритропоэз Fe -дефицитная анемия быстрый рост ребенка п одростки менструальные кровопотери диетарный дефицит донорство кровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) беременность синдром нарушенного всасывания гемодиализ, плазма-, цитоферез, кровопускание (полицитемия) кровопотери (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) тяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II -Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)

16

Слайд 16: Продукты, влияющие на всасывание железа

Аск о рбиновая кислота Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Животные белки (мясо и рыба) Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) Сорбит Алкоголь Фитаты растительных продуктов,образующие с Fe нерастворимые комплексы (5-10 г фи т атов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) Растительные волокна, отруби Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% Жиры (ограничить до 70-80 г/сут.) Оксалаты и фосфаты Соли Ca, молоко Усиливают всасывание: Тормозят всасывание:

17

Слайд 17: Патогенез ЖДА

18

Слайд 18: ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА

I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме ( ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома ( тканевого фонда)  уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия

19

Слайд 19: Клиника ЖДА

Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I -й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

20

Слайд 20: 3. Гематологический синдром

Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25-30%) Снижение сывороточного железа (N= 12,5-30,4 ммольл) Снижение трансферрина (N= 19,3-45,4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N > 20 мкгл) Повышение ОЖСС (N= 30,6-84,6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N= 15-55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N= 15-50 мкг%)

21

Слайд 21: ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗ А

Показатели Норма Дефицит запасов Fe Fe -дефицитный эритропоэз Fe -дефицитная анемия запасы Fe N    Fe эритрона N N   ферритин сыв-ки (мкг/л) 60-400  60  20  15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  60 % насыщения трансферина Fe 30-50  20  15  10 Сидеробласты % 30-40  20  10  5 ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗ А

22

Слайд 22: Мазок крови при ЖДА

23

Слайд 23

ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

25

Слайд 25: Лечение ЖДА

Препараты железа (per os) : При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150-200 мг, у детей 3 мг/кг веса При легкой анемии суточная доза 60 мг После ликвидации анемии доза 40-60 мг/сут не менее 4-х мес. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. С целью профилактики дефицита железа 10-20 мг/сут. Диета

26

Слайд 26: Э ффективность всасывания железа

Т емп прироста гемоглобина. Лечение эффективн о, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1,0 г/л). (Наиболее значимы й критери й эффективности)

27

Слайд 27: Причин ы неэффективного лечения

продолжающиеся кровотечения сопутствующие инфекции злокачественные онкологические заболевания плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта. Лечение неэффективно у 10 – 20% больных

28

Слайд 28: Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа

Т яжел ая железодефицитн ая анеми я + Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

29

Слайд 29: Общие положения

1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

30

Слайд 30

ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.

31

Слайд 31

ЖДА: заеды. В углах рта образовались трещины и изъязвления.

32

Слайд 32: ЖДА

33

Слайд 33: Мегалобластные анемии

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследствен-ные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

34

Слайд 34: Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0,5-1% М:Ж=1:1

35

Слайд 35: Причины мегалобластных анемий (1)

Недостаточность вит.В12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Похожие публикации